Redox Biol：PAR水平介导2型糖尿病患者ROS与炎症反应之间的联系
该研究揭示了2型糖尿病患者氧化应激、PARylation失调和炎症反应之间复杂的相互作用，强调了氧化应激在驱动异常PAR生成中的关键作用。
Nat Cell Biol | 刁佳杰/李丹合作揭示α-突触核蛋白的作用机制
在该研究中，作者证明了SVs上α-Syn和VAMP2的分子相互作用参与了SVs和α-Syn共凝聚物的形成。还发现VAMP2有效地阻止α-Syn的寡聚化和淀粉样蛋白聚集。
Nat Chem Biol | 李大力/王立人/曾凡一开发了高精准型的胞嘧啶碱基编辑器
该研究在细胞系和人类疾病动物模型中证明了haA3A-CBEs在纠正各种序列背景下的致病性 SNVs方面的显著效率和精确性。
Nat Cell Biol：利用铁死亡攻击迁移性的癌细胞，有望对抗侵袭性癌症
在这项新的研究中，这些作者发现了这些迁移性转移细胞的一个致命弱点：这些具有间质特性的癌细胞在变形过程中会改变代谢，并在细胞膜中储存高浓度的多不饱和脂肪酸。
Nat Cell Biol | 吴乔/陈航姿合作揭示全长GSDME通过剪切非依赖的方式诱导细胞焦亡
该研究阐明了全长GSDME不依赖蛋白酶剪切诱导细胞焦亡的新机制及其调控模式，进一步证实了全长GSDME与GSDMD一样可以直接诱导细胞焦亡，为研究细胞焦亡的新范式奠定了理论基础。
PLoS Biol：科学家开发出有望抵御细菌抗生素耐药性的随机抗菌肽类混合制剂
本文研究结果表明，相比抗菌肽而言，使用随机抗菌肽混合制剂所产生的耐药进化风险要低得多，而且在很大程度上能防止细菌对其它疗法产生交叉耐药性，同时还能保持（甚至改善）其对药物的敏感性。
Nat Cell Biol | 表观因子KMT2C/D突变三阴性乳腺癌脑转移的新机制
本研究阐明了KMT2C/D突变导致的染色质重塑和组蛋白修饰变化，通过KDM6A间接影响MMP3的表达，从而诱导TNBC远端转移的分子机制。
Redox Biol：乳酸通过H3K14la/KLF5途径驱动糖尿病肾病的上皮-间质转化
本研究首次证明了乳酸诱导H3K14la，从而通过激活KLF5的表达促进EMT，研究者确定了乳酸在促进肾功能障碍和加重DKD纤维化中的生物学功能，该发现将为DKD的代谢-表观遗传学理解提供重要补充。
Redox Biol：EC-S1PR2诱导线粒体过度分裂加剧炎症反应，加重I/R后的心脏损伤
本研究发现EC-S1PR2是控制炎症反应和心脏I/R损伤的关键调节因子，EC特异性S1pr2功能丧失可显著降低炎症反应和心脏I/R损伤，而EC特异性S1pr2功能获得可加重心脏I/R损伤。
Nat Cell Biol | 核糖体毒性介导亨廷顿疾病的发病机制
这些结果说明在亨廷顿疾病（HD）细胞中，通过调节翻译启动与延伸的平衡，可以潜在的减轻病理状态下核糖体碰撞和相关的应激反应，这为HD治疗提供了可能的干预途径。